NLRP3 炎症小体活化改善动物模型术后认知功能障碍的作用

发布时间：

2022-08-15

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探讨右美托咪定（DEX）调控包含NACHT、LRR和PYD域的蛋白3（NLRP3）炎症小体活化改善术后认知功能障碍（POCD）的作用 DEX能够保护POCD大鼠学习、记忆能力，并抑制NLRP3炎症小体激活抑制海马神经元凋亡

　　摘要
　　术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction，POCD）以认知能力的短期损害为特征，包括记忆、情绪、意识和睡眠障碍，是全麻后影响中枢神经系统最常见的并发症之一，特别是对于老年患者。
　　右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）是一种强效且高度选择性的跨膜G蛋白偶联α2肾上腺素受体激动剂，可减少中枢神经系统交感神经流出并提供镇静和镇痛作用。动物研究表明，DEX在手术后具有神经保护作用并改善认知功能，在临床研究中，也有报道显示其具有神经认知方面的有益作用。
　　研究认为包含NACHT、LRR和PYD域的蛋白3（NACHT，LRR and PYD domains-eontaining protein 3，NLRP3）是NLRP3炎症小体的关键蛋白，其可促进下游白介素（interleukin，IL）-1β前体（pro-L-1β）的水解激活，从而引起炎性损伤4。NLRP3小体受到氧化应激的激活，并参与POCD的重要机制。本文主要分析DEX 调控NLRP3炎症小体活化改善POCD的作用和机制，
　　目的
　　探讨右美托咪定（DEX）调控包含NACHT、LRR和PYD域的蛋白3（NLRP3）炎症小体活化改善术后认知功能障碍（POCD）的作用。
　　方法
　　60只SD大鼠随机分为动物模型对照组、POCD组和POCD+DEX组，每组20例。通过吸入异氟醚建立大鼠POCD动物模型。术前30min接受腹膜内注射DEX（20μg/kg）。检测3组大鼠的学习、记忆功能、海马神经元损伤和凋亡、NLRP3表达及NLRP3炎症小体活化蛋白白介素-1β（IL-4）和半胱天冬酶-（Caspase-1）的表达水平。
　　结果
　　POCD组目标象限停留时间和穿越平台次数显著低于对照组，海马神经元损伤程度、凋亡指数、NLRP3、IL-1β和Caspase-l蛋白表达水平显著高于对照组（P<0.05）。POCD+DEX组的目标象限停留时间和穿越平台次数显著高于POCD组（P<0.05），海马神经元损伤程度、凋亡指数、NLRP3、IL-18和Caspase-l蛋白表达水平显著低于P0CD组（P<0.05）。结论 DEX能够保护POCD大鼠学习、记忆能力，并抑制NLRP3炎症小体激活抑制海马神经元凋亡。
　　关键词
　　大鼠模型,模型大鼠,动物模型,术后认知功能障碍,右美托咪定,PYD域的蛋白3炎症小体,凋亡