四氯化碳（CCl 4）诱发的啮齿动物肝损伤模型

发布时间：

2021-06-11

来源：

吉妮欧

作者：

吉妮欧

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四氯化碳（CCl 4）诱发的啮齿动物肝损伤模型 CCl4是一种公认的肝毒素，可引起急性或慢性肝损伤，其特征为肝小叶中心坏死、炎症细胞浸润、肝小叶中心脂肪改变和细胞凋亡。如果损伤超过了肝脏的修复能力，它最终会发展为纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)。CCl4通过改变细胞质膜与器膜的通透性来损害肝细胞。而且，它可以被肝脏中的细胞色素P450转化为高活性的自由基代谢物，从而降低抗氧化酶的活性，最终导致膜脂过氧化。四氯化碳(CCl4)诱导肝损伤模型是一种广泛应用于肝脏病理研究的模型，其形态学和生化特征与人类肝脏疾病细胞病变相似。单剂量CCl4可导致中心部位坏死和脂肪变性，而长期给药可导致肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。我们提供了使用急慢性ccl4诱导的肝损伤模型并使用多种评估手段来评估新药与新疗法的疗效。 Fig.1 Liver specimen from the control group (a) and CCl4 challenged animals (b) stained with Sirius Red. (Scholten et al. 2015) 吉妮欧生物动物中心提供多种药效学评估手段： ·血液/组织收集 ·血生化分析 ·脂质过氧化（例如肝丙二醛（MDA）测定） ·组织病理学检查（例如苏木精和曙红（H＆E），马森三色和天狼星红） ·免疫组织化学 ·生物标志物检测（例如酶联免疫吸附测定（ELISA），定量PCR和蛋白质印迹）

四氯化碳（CCl 4）诱发的啮齿动物肝损伤模型

CCl4是一种公认的肝毒素，可引起急性或慢性肝损伤，其特征为肝小叶中心坏死、炎症细胞浸润、肝小叶中心脂肪改变和细胞凋亡。如果损伤超过了肝脏的修复能力，它最终会发展为纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)。CCl4通过改变细胞质膜与器膜的通透性来损害肝细胞。而且，它可以被肝脏中的细胞色素P450转化为高活性的自由基代谢物，从而降低抗氧化酶的活性，最终导致膜脂过氧化。

四氯化碳(CCl4)诱导肝损伤模型是一种广泛应用于肝脏病理研究的模型，其形态学和生化特征与人类肝脏疾病细胞病变相似。单剂量CCl4可导致中心部位坏死和脂肪变性，而长期给药可导致肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。我们提供了使用急慢性ccl4诱导的肝损伤模型并使用多种评估手段来评估新药与新疗法的疗效。

Fig.1 Liver specimen from the control group (a) and CCl4 challenged animals (b) stained with Sirius Red. (Scholten et al. 2015)

吉妮欧生物动物中心提供多种药效学评估手段：

·血液/组织收集

·血生化分析

·脂质过氧化（例如肝丙二醛（MDA）测定）

·组织病理学检查（例如苏木精和曙红（H＆E），马森三色和天狼星红）

·免疫组织化学

·生物标志物检测（例如酶联免疫吸附测定（ELISA），定量PCR和蛋白质印迹）

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