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视角·吉妮欧

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/news/46.html

动脉粥样硬化模型

啮齿动物心力衰竭模型 心力衰竭是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。       Fig.1 Pathophysiologic mechanisms of HF and novel therapeutic targets of action. (Bonsu et al. 2016) 以小型啮齿类动物为基础的动物模型被广泛的应用与心力衰竭生理病理学的研究中，并发现了多种延缓此疾病的疗法。对于心力衰竭药物的药效评估，吉妮欧提供以下模型： 心肌缺血引起的心力衰竭-外科手术剪裁冠状动脉（通常是左前降支动脉（LADL））可模拟心肌梗塞（MI）后的心力衰竭。该模型可以在大鼠和小鼠中诱导，并且是随后数十年中最优秀且呗广泛认可的心力衰竭和MI模型。冠状动脉结扎可更好的重现和模拟人类疾病心力衰竭。 压力超负荷模型-对啮齿动物横向主动脉结扎和腹主动脉结扎可引起的左心室肥大和心力衰竭。横向主动脉收缩小鼠模型和升主动脉带状大鼠模型是使用最广泛的压力超负荷模型。压力超负荷模型对于研究肥大向心力衰竭的转化是非常有帮助的。 化学诱导的心肌病模型-细胞毒性药物（例如阿霉素）已被用于在大鼠和大鼠中诱发心力衰竭综合征。阿霉素诱导的心脏毒性的特征是心室壁变薄和左心室扩张。SHR大鼠比正常大鼠更敏感，因此更适合于阿霉素诱导的扩张型心肌病。该模型具有制作简单、无创、经济的特点，且能短时间内诱发心肌病。   吉妮欧生物的基因工程平台可提供大量相关的转基因和基因敲除（KO）小鼠和大鼠品系。因此，如果您的研究需要使用转基因模型，我们可以使用最新的模型创建技术来定制模型以满足您的特定需求。此外吉妮欧生物还提供以下多种药物药效评估手段： ·评估心脏功能（超声心动图，MRI） ·遥测血压，心电图 ·生化分析 ·组织学分析

2021-06-11

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/news/47.html

啮齿动物心肌梗塞模型

啮齿动物心肌梗塞模型 心肌梗塞又称心肌梗死，是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。梗塞和心肌缺血的动物模型对于研究心肌梗塞的病理过程以及开发和优化治疗方法至关重要。      Fig.1 Pictorial representation of myocardial ischemia. (Kumar et al. 2016) 凭借对心血管疾病动物模型多年的研究吉妮欧生物动物平台提供以下心梗模型： ·缺血再灌注损伤模型–一种急性心肌梗死模型，手术解剖暴露左前降支动脉（LAD），然后在规定的时间段结扎内阻断LAD血液回流，造成心肌急性缺血性损伤。该模型被广泛应用于心肌梗死疾病的研究药物及创新疗法的开发。此方法对大鼠和小鼠都有诱导作用。此外，我们采用改良的手术方法来获得均匀的心梗面积，以及提高动物存活率。 ·慢性心肌梗塞模型-是一种由永久结扎左前降支而非再灌注引起的心肌梗死，该模型适用于研究心梗后心肌细胞的衰竭与重塑的过程与组织修复相关的研究。可在大鼠与小鼠中诱导该模型。 ·异丙肾上腺素心梗模型-异丙肾上腺素是一种广泛用于诱导大小鼠急性心肌梗死的化学物质。与其他手术模型相比，异丙肾上腺素心梗模型具有死亡率低、术后无感染、操作简单等有点。 为了评估各种新药对心脏保护作用以及对心室功能障碍及结构重建的影响。吉妮欧生物动物平台提供以下药效学评估： ·心肌梗死面积 ·心脏酶水平 ·生化和分子生物学分析 ·病理分析 ·组织形态学分析 ·心电图（ECG） ·血压

2021-06-11

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/news/48.html

啮齿动物高血压模型

  啮齿动物高血压模型 高血压是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。已经开发出各种实验动物模型来模拟在人类病人中观察到的高血压反应，并使研究人员对高血压的病因、发展和进程有更好的了解。                  Fig.1 Pathophysiological mechanism of hypertension and factors mediating it. (Yahaya et al. 2014) 吉妮欧生物的研究人员已使用不同的方法建立了许多啮齿动物高血压模型，包括手术高血压模型，遗传性高血压模型和内分泌性高血压模型。我们的动物平台针对以下高血压模型提供降压药物临床前药理药效学筛选服务： ·自发性高血压大鼠（SHR） SHR大鼠是高血压常用的遗传遗传模型之一，现已成为筛选抗高血压药的首选动物。它使研究人员能够研究高血压的自然因素，遗传因素和病理生理变化。SHR大鼠是通过血压（BP）最高的Wistar大鼠近亲繁殖而开发的。血压在第4周到第6周增加，峰值可达到180-200 mmHg的收缩压。此外，SHR大鼠可能会自行产生心脏肥大，心力衰竭，肾功能不全和内皮依赖性舒张功能受损等症状。 ··目前应用最广泛的高血压手术模型是双肾一夹（2K1C）模型。在这个模型中，手术使肾动脉只在一侧收缩，另一侧肾不做操作。因此，肾小球滤过减少引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的持续激活，随后出现持续性的高血压。 另一种手术模型是一肾一夹（1K1C）模型，在一侧进行手术肾动脉收缩，切除对侧肾。在这个模型中，由于缺少一个肾脏，钠和水的潴留使RAAS活性的最初增加迅速减弱。然后通过增加交感神经系统的活动来维持高血压。 ·DOCA盐高血压模型 脱氧皮质酮醋酸酯盐（DOCA盐）是常用的内分泌高血压模型。需要通过给予DOCA，并结合高盐饮食和单侧肾切除术来诱发动物高血压。DOCA诱导的高血压可诱导低肾素高血压模型。此外，还可以观察到模型动物心脏重量增加、蛋白尿、肾小球硬化和内皮依赖性舒张功能受损。 ·血管紧张素II输注模型 血管紧张素II（AGII）是肾素-血管紧张素系统的主要生物活性成分，有助于调节血管紧张度、盐水平衡以及血压。通过渗透泵连续输送高剂量的AGII可以迅速诱导大鼠血压升高。它还与心脏肥大和纤维化有关，并能激活心脏、血管壁、大脑中与氧化应激有关的途径。

2021-06-11

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/news/49.html

啮齿动物血栓模型

啮齿动物血栓模型 血栓是指血管内部形成血凝块，阻碍血液流动，血栓可发生在动脉或者静脉中，是由血栓由不溶性纤维蛋白,沉积的血小板,积聚的白细胞和陷入的红细胞组成。吉妮欧生物对血栓模型经过多年研究，我们提供以下啮齿动物血栓模型以供客户进行新药筛选与药效学研究。       Fig.1 Mechanism of thrombus formation. (Franchi et al. 2015) 啮齿动物深静脉血栓(DVT)模型 深静脉血栓通常是由下腔静脉（IVC）引起的，在下腔静脉中，凝血级联反应产生的血栓大小适宜，可以作为慢性血栓形成研究平台。吉妮欧生物提供以下啮齿动物DVT模型和分析评估方法，以研究疾病机制并用于新药研发： ·下腔静脉结扎模型： 以手术结扎大鼠下腔静脉，可在短时间内形成血栓。是一种十分稳定的啮齿动物血栓模型，多用于抗血栓药物的研发。 ·氯化铁诱导的血栓模型： 它是由局部施用氯化铁（FeCl3）引起血管脂质过氧化和内皮细胞破坏。血管损伤可诱导多种粘附分子的表达，从而引发血小板、白细胞的粘附和聚集。这些白细胞，特别是中性粒细胞，在凝血级联的激活中起着关键作用，导致血栓形成。 提供药效学评估： 1.通过活体显微镜或多普勒探针形成血栓。 2.使用不同的染色剂（例如，马森氏染色剂，天狼星红染色剂）进行组织学分析。 3.基因表达，蛋白质水平（ELISA，蛋白质印迹）和蛋白质活性。 4.血液学分析（微粒，血液学，凝血和炎症标志物）

2021-06-11

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/news/50.html

东莨菪碱致啮齿动物失忆模型

东莨菪碱致啮齿动物失忆模型 AD和PD等神经退行性疾病的临床特征是认知能力的逐渐丧失，影响日常活动与学习记忆功能障碍。记忆障碍是由于胆碱能系统的功能障碍所致，胆碱能神经元、神经递质及其受体也参与其中。其中失忆是由于乙酰胆碱（ACh）的分泌减少，导致神经元突触中可用的ACh减少。众所周知，肌肉素乙酰胆碱能受体拮抗剂会损害学习能力和记忆功能，而这种损伤可以用非选择性拮抗剂东莨菪碱作为代替。因此，东莨菪碱可有效地用于健忘症动物模型，同时也抑制中枢胆碱能神经元的活性。 东莨菪碱致遗忘模型的特点： ·东莨菪碱既可以直接注入大脑杏仁核，也可以通过腹腔注射的方式损害大脑学习与记忆功能。 ·东莨菪碱引起的记忆障碍因不需要复杂的手术操作成为了最广泛使用的模型之一。 ·东莨菪碱引起的记忆损伤，特别是当与抑制性回避任务相结合时，为认知增强领域的药物发现提供了稳定有效的药物筛选工具。   Fig.1 Anti-amnesic effects of ODH in mice with scopolamine-induced amnesia. N: normal group, C: control group, P: tacrine treated positive control groups, U: ursolic acid-treated groups, O100: ODH 100 mg/kg treated group, and O200: ODH 200 mg/kg treated group. (Lee et al. 2018)   吉妮欧生物进行了许多行为测试，以评估动物的认知障碍和记忆功能。可以测量的参数包括但不限于： ·行为测试（例如，运动功能，认知和社交行为） ·生化分析 ·免疫印迹实验 ·PCR实验 ·组织学和免疫组化分析 阿尔兹海默病模型 阿尔兹海默病（AD）是导致老年性痴呆的人类神经退行性疾病的最常见形式。通常，AD有两种形式：早发性AD和迟发性AD。一方面，早期发作形式定义为发生在65岁之前，通常是PSEN1，PSEN2和APP三个基因之一的显性突变引起。此类型占不到AD案例的1％。另一方面，AD中最常见的是始发于65岁的迟发性AD，通常被认为是“散发性的”，并没有明显的家族遗传。但是有证据表明，上述三个基因的突变会增加患迟发性AD的风险。临床病理改变包括神经元丧失，神经胶质增生，突触丧失，长期潜能/长期抑郁症的发生（LTP / LTD）。淀粉样蛋白（Aβ）斑块，神经原纤维缠结（NFT）和认知障碍是AD的主要诊断依据。   Fig.1 Schematic representation of the main cellular targets that are currently under development to prevent or retard the progression of Alzheimer to disease states. (Aso et al. 2013)

2021-06-11

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/news/51.html

链脲佐菌素（STZ）诱导的啮齿动物阿尔茨海默氏病模型

链脲佐菌素（STZ）诱导的啮齿动物阿尔茨海默氏病模型 链脲佐菌素（STZ）是一种存在于土壤微生物无色链霉菌菌株中的氨基葡萄糖亚硝基脲化合物。它是一种模仿亚硝基脲的某些特性的烷基化剂，亚硝基脲是一类适用于胰腺癌的抗癌剂。STZ在动物中具有致糖尿病的潜力，因此已被广泛研究。 一次或多次的STZ-ICV注射会长期降低脑部葡萄糖摄取水平并产生多种类似于阿尔茨海默氏病病理和行为特征，包括记忆力减退，进行性胆碱能减退，神经退行性变等。STZ诱导的AD作为AD的非转基因模型被用于对该疾病的药理学治疗进行临床前测试。 STZ诱导的AD模型的特征 ·STZ的ICV注射应用会引起氧化应激，葡萄糖/能量代谢改变和胆碱能功能减退，并伴随神经元胰岛素受体转导级联（包括胰岛素，IR，IRS-1，PI3K， Akt和GSK-3）。 ·STZ的ICV注射后自由基的产生是引起大鼠认知障碍的重要因素。 Fig.1 Chronic treatment with Saxagliptin in STZ induced rats reverses the reference and working memory deficits in Radial arm maze (RAM) task. (A) Reference memory errors, (B) correct working memory errors. (Kosaraju et al. 2013) 吉妮欧生物进行了许多行为测试，以评估动物的认知障碍和记忆功能。可以测量的参数包括但不限于： ·行为测试（例如，运动功能，认知和社交行为） ·生化分析 ·免疫印迹实验 ·PCR实验 ·组织学和免疫组化分析     阿尔兹海默症模型 阿尔兹海默病（AD）是导致老年性痴呆的人类神经退行性疾病的最常见形式。通常，AD有两种形式：早发性AD和迟发性AD。一方面，早期发作形式定义为发生在65岁之前，通常是PSEN1，PSEN2和APP三个基因之一的显性突变引起。此类型占不到AD案例的1％。另一方面，AD中最常见的是始发于65岁的迟发性AD，通常被认为是“散发性的”，并没有明显的家族遗传。但是有证据表明，上述三个基因的突变会增加患迟发性AD的风险。临床病理改变包括神经元丧失，神经胶质增生，突触丧失，长期潜能/长期抑郁症的发生（LTP / LTD）。淀粉样蛋白（Aβ）斑块，神经原纤维缠结（NFT）和认知障碍是AD的主要诊断依据。

2021-06-11

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