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视角·吉妮欧

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/news/47.html

啮齿动物心肌梗塞模型

啮齿动物心肌梗塞模型 心肌梗塞又称心肌梗死，是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。梗塞和心肌缺血的动物模型对于研究心肌梗塞的病理过程以及开发和优化治疗方法至关重要。      Fig.1 Pictorial representation of myocardial ischemia. (Kumar et al. 2016) 凭借对心血管疾病动物模型多年的研究吉妮欧生物动物平台提供以下心梗模型： ·缺血再灌注损伤模型–一种急性心肌梗死模型，手术解剖暴露左前降支动脉（LAD），然后在规定的时间段结扎内阻断LAD血液回流，造成心肌急性缺血性损伤。该模型被广泛应用于心肌梗死疾病的研究药物及创新疗法的开发。此方法对大鼠和小鼠都有诱导作用。此外，我们采用改良的手术方法来获得均匀的心梗面积，以及提高动物存活率。 ·慢性心肌梗塞模型-是一种由永久结扎左前降支而非再灌注引起的心肌梗死，该模型适用于研究心梗后心肌细胞的衰竭与重塑的过程与组织修复相关的研究。可在大鼠与小鼠中诱导该模型。 ·异丙肾上腺素心梗模型-异丙肾上腺素是一种广泛用于诱导大小鼠急性心肌梗死的化学物质。与其他手术模型相比，异丙肾上腺素心梗模型具有死亡率低、术后无感染、操作简单等有点。 为了评估各种新药对心脏保护作用以及对心室功能障碍及结构重建的影响。吉妮欧生物动物平台提供以下药效学评估： ·心肌梗死面积 ·心脏酶水平 ·生化和分子生物学分析 ·病理分析 ·组织形态学分析 ·心电图（ECG） ·血压

2021-06-11

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/news/48.html

啮齿动物高血压模型

  啮齿动物高血压模型 高血压是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。已经开发出各种实验动物模型来模拟在人类病人中观察到的高血压反应，并使研究人员对高血压的病因、发展和进程有更好的了解。                  Fig.1 Pathophysiological mechanism of hypertension and factors mediating it. (Yahaya et al. 2014) 吉妮欧生物的研究人员已使用不同的方法建立了许多啮齿动物高血压模型，包括手术高血压模型，遗传性高血压模型和内分泌性高血压模型。我们的动物平台针对以下高血压模型提供降压药物临床前药理药效学筛选服务： ·自发性高血压大鼠（SHR） SHR大鼠是高血压常用的遗传遗传模型之一，现已成为筛选抗高血压药的首选动物。它使研究人员能够研究高血压的自然因素，遗传因素和病理生理变化。SHR大鼠是通过血压（BP）最高的Wistar大鼠近亲繁殖而开发的。血压在第4周到第6周增加，峰值可达到180-200 mmHg的收缩压。此外，SHR大鼠可能会自行产生心脏肥大，心力衰竭，肾功能不全和内皮依赖性舒张功能受损等症状。 ··目前应用最广泛的高血压手术模型是双肾一夹（2K1C）模型。在这个模型中，手术使肾动脉只在一侧收缩，另一侧肾不做操作。因此，肾小球滤过减少引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的持续激活，随后出现持续性的高血压。 另一种手术模型是一肾一夹（1K1C）模型，在一侧进行手术肾动脉收缩，切除对侧肾。在这个模型中，由于缺少一个肾脏，钠和水的潴留使RAAS活性的最初增加迅速减弱。然后通过增加交感神经系统的活动来维持高血压。 ·DOCA盐高血压模型 脱氧皮质酮醋酸酯盐（DOCA盐）是常用的内分泌高血压模型。需要通过给予DOCA，并结合高盐饮食和单侧肾切除术来诱发动物高血压。DOCA诱导的高血压可诱导低肾素高血压模型。此外，还可以观察到模型动物心脏重量增加、蛋白尿、肾小球硬化和内皮依赖性舒张功能受损。 ·血管紧张素II输注模型 血管紧张素II（AGII）是肾素-血管紧张素系统的主要生物活性成分，有助于调节血管紧张度、盐水平衡以及血压。通过渗透泵连续输送高剂量的AGII可以迅速诱导大鼠血压升高。它还与心脏肥大和纤维化有关，并能激活心脏、血管壁、大脑中与氧化应激有关的途径。

2021-06-11

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/news/50.html

东莨菪碱致啮齿动物失忆模型

东莨菪碱致啮齿动物失忆模型 AD和PD等神经退行性疾病的临床特征是认知能力的逐渐丧失，影响日常活动与学习记忆功能障碍。记忆障碍是由于胆碱能系统的功能障碍所致，胆碱能神经元、神经递质及其受体也参与其中。其中失忆是由于乙酰胆碱（ACh）的分泌减少，导致神经元突触中可用的ACh减少。众所周知，肌肉素乙酰胆碱能受体拮抗剂会损害学习能力和记忆功能，而这种损伤可以用非选择性拮抗剂东莨菪碱作为代替。因此，东莨菪碱可有效地用于健忘症动物模型，同时也抑制中枢胆碱能神经元的活性。 东莨菪碱致遗忘模型的特点： ·东莨菪碱既可以直接注入大脑杏仁核，也可以通过腹腔注射的方式损害大脑学习与记忆功能。 ·东莨菪碱引起的记忆障碍因不需要复杂的手术操作成为了最广泛使用的模型之一。 ·东莨菪碱引起的记忆损伤，特别是当与抑制性回避任务相结合时，为认知增强领域的药物发现提供了稳定有效的药物筛选工具。   Fig.1 Anti-amnesic effects of ODH in mice with scopolamine-induced amnesia. N: normal group, C: control group, P: tacrine treated positive control groups, U: ursolic acid-treated groups, O100: ODH 100 mg/kg treated group, and O200: ODH 200 mg/kg treated group. (Lee et al. 2018)   吉妮欧生物进行了许多行为测试，以评估动物的认知障碍和记忆功能。可以测量的参数包括但不限于： ·行为测试（例如，运动功能，认知和社交行为） ·生化分析 ·免疫印迹实验 ·PCR实验 ·组织学和免疫组化分析 阿尔兹海默病模型 阿尔兹海默病（AD）是导致老年性痴呆的人类神经退行性疾病的最常见形式。通常，AD有两种形式：早发性AD和迟发性AD。一方面，早期发作形式定义为发生在65岁之前，通常是PSEN1，PSEN2和APP三个基因之一的显性突变引起。此类型占不到AD案例的1％。另一方面，AD中最常见的是始发于65岁的迟发性AD，通常被认为是“散发性的”，并没有明显的家族遗传。但是有证据表明，上述三个基因的突变会增加患迟发性AD的风险。临床病理改变包括神经元丧失，神经胶质增生，突触丧失，长期潜能/长期抑郁症的发生（LTP / LTD）。淀粉样蛋白（Aβ）斑块，神经原纤维缠结（NFT）和认知障碍是AD的主要诊断依据。   Fig.1 Schematic representation of the main cellular targets that are currently under development to prevent or retard the progression of Alzheimer to disease states. (Aso et al. 2013)

2021-06-11

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/news/55.html

大脑中动脉栓塞（MCAO）致脑缺血动物模型

大脑中动脉栓塞（MCAO）致脑缺血动物模型 目前研究人员已设计了许多动物模型来模拟临床缺血性中风。阻塞大脑中动脉（MCA）及其分支的技术最接近该疾病临床病理表现，大脑中动脉是其在人类缺血性中风中最常受到影响的大脑血管。在闭塞性MCA中风模型中，使用最广泛的模型通过短暂或永久性大脑中动脉栓塞（MCAO）在顶叶皮层和纹状体中产生局灶性病变。 MCAO模型的诱导包括暂时闭塞颈总动脉（CCA），将缝合线引入颈内动脉（ICA）或经横断的颈外动脉（ECA），并收紧缝合线直到其中断向MCA的血液供应。大脑中动脉（MCA）的阻塞导致纹状体和皮质中脑血流量的减少，但程度很大程度上取决于阻塞的持续时间和部位。在大鼠中，使用缝线进行短暂MCAO的最常见持续时间是60分钟，90分钟和120分钟。在MCAO小于或等于10分钟的小鼠中未观察到缺血性损伤，而15分钟的MCAO可检测到的梗塞。 Fig.1 Scheme of an intraluminal suture MCAO model and different methods for determining infarct volume. (A) Diagram of MCAO. (B) Representative of 2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride staining of three consecutive coronal brain sections after transient MCAO. (C) Serial coronal T2-weighted gradient echo magnetic resonance images after transient MCAO. (D) Representative hematoxylin and eosin (top) and Nissl staining (bottom) of coronal brain sections after transient MCAO. (Fluri et al. 2015)   可用于我们的研究的中风和脑缺血的MCAO模型包括： ·永久MCAO大鼠模型 ·瞬态MCAO大鼠模型 ·瞬态MCAO小鼠模型   MCAO模型的特点 ·该模型模仿人类缺血性中风，并表现出与人类中风相似的病理状态。 ·MCAO模型的特点是梗死体积大和可重复性高。 ·缺血的再灌注和持续时间是可以精确控制的。 ·MCAO模型的侵入性较小，不需要颅骨切除术，从而避免了对颅骨结构的损害。 ·MCAO模型被认为适合重现缺血性中风及随后的神经元细胞死亡，脑部炎症和血脑屏障（BBB）损伤，并在行为测试中产生良好的结果。 吉妮欧生物提供了一系列行为测试，功能恢复测试和组织学评估，以评估新型疗法的潜在效果： ·行为测试（例如运动功能，认知，社交行为） ·脑血流和血管成像（经颅激光多普勒） ·梗死体积测量（磁共振成像（MRI），氯化四氮唑（TTC）） ·组织学 中风和脑缺血模型 在中风这种疾病中，主要症状为流向大脑的血液不足导致细胞死亡。中风分为两大类：缺血性（脑缺血）和出血性（蛛网膜下腔出血和脑出血）。脑缺血是指没有足够的脑血流满足代谢需要，导致脑缺氧，从而导致脑梗死/缺血性中风。缺血有两种类型：局限于大脑特定区域的局灶性缺血；以及全脑缺血，包括脑组织的广泛区域。大约87%的中风是缺血性的，其余是出血性的。 吉妮欧生物目前已经开发了多种动物中风模型，目的是确定脑缺血的作用机制并开发用于中风治疗的新药物。大多数中风实验都使用小型动物（例如小鼠，大鼠，兔子），因为它们比大型动物具有明显的优势：从伦理的角度来看，成本更低，可接受性更高。其中，大鼠是最常用的动物之一：与人的脑血管和生理特性相似，适合的脑尺寸小，易于进行可重复的研究。

2021-06-11

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/news/56.html

大鼠四血管阻断法（4-VO）诱导脑缺血模型

中风和脑缺血模型 在中风这种疾病中，主要症状为流向大脑的血液不足导致细胞死亡。中风分为两大类：缺血性（脑缺血）和出血性（蛛网膜下腔出血和脑出血）。脑缺血是指没有足够的脑血流满足代谢需要，导致脑缺氧，从而导致脑梗死/缺血性中风。缺血有两种类型：局限于大脑特定区域的局灶性缺血；以及全脑缺血，包括脑组织的广泛区域。大约87%的中风是缺血性的，其余是出血性的。 吉妮欧生物目前已经开发了多种动物中风模型，目的是确定脑缺血的作用机制并开发用于中风治疗的新药物。大多数中风实验都使用小型动物（例如小鼠，大鼠，兔子），因为它们比大型动物具有明显的优势：从伦理的角度来看，成本更低，可接受性更高。其中，大鼠是最常用的动物之一：与人的脑血管和生理特性相似，适合的脑尺寸小，易于进行可重复的研究。 大鼠四血管阻断法（4-VO）诱导脑缺血模型 四血管阻断（4-VO）大鼠模型已被广泛用于研究短暂整体缺血后的脑损伤机制，该机制可模拟人心脏骤停的病理状况。4-VO是由两个椎动脉的永久结扎和两个颈总动脉的临时结扎产生的。该模型引起短暂性前脑缺血，因为后脑的血液供应保持相对完整。这样的操作会导致急性且可逆的前脑缺血，并在大鼠脑部造成持续的神经元损害，这种损害足够明显且足以用相对较低的成本进行生理监测和维持。   4-VO大鼠模型的特征 ·大鼠的四支血管闭塞模型可诱发短暂的前脑缺血，在临床情况下类似于心脏骤停。 ·在4-VO模型中，存在选择性的神经元死亡。星形胶质细胞肥大，小胶质细胞被激活。周围的免疫细胞没有渗入脑实质。神经细胞死亡被延迟并在24小时到7天的时间内成熟。 ·4-VO模型是研究全脑缺血后观察到的神经细胞延迟死亡的异常模式的有用模型，也可以用作测试药物神经保护活性的模型。 为了研究中风的潜在神经保护药和治疗剂，吉妮欧生物提供了一系列行为测试，行为恢复测试和组织学评估，包括但不限于： ·行为测试（例如运动功能，认知，社交行为） ·脑血流和血管成像（经颅激光多普勒） ·梗死体积测量（磁共振成像（MRI），氯化四氮唑（TTC）） ·组织学（脑组织的H＆E染色）

2021-06-11

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/news/58.html

脊髓损伤模型

脊髓损伤模型 脊髓损伤（SCI）将导致不同程度的麻痹，感觉丧失和膀胱/肠功能障碍。在更好地了解创伤性SCI涉及的机制以及评估实验性治疗干预措施的有效性方面，动物SCI模型已被证明具有不可估量的价值。迄今为止，已经开发了许多实验模型来重现人类SCI的不同特征，包括脊髓缺血再灌注损伤模型，脊髓外伤模型，光化学诱导SCI模型，脊髓横断模型和双向牵张SCI模型。在吉妮欧生物，我们提供以下各种脊髓损伤模型供客户进行不同的方向研究：          挫伤导致脊髓损伤（SCI）模型 挫伤模型包括重物坠击、电磁和气压装置，其中瞬发的冲击力导致损伤脊髓。重物坠击模型是由艾伦在1911年创造的，后来被认为是一个标准的实验性脊髓挫伤模型。近年来，利用大鼠进行脊髓损伤研究已成为一种趋势。MASCIS冲击器广泛应用于大鼠挫伤模型中，可产生有效且可重复的挫伤。吉妮欧生物利用重物坠击和MASCIS撞击器在选定区域（颈部、胸部或腰部）诱导各种程度（轻度或重度）的挫伤，提供了具有良好特征的大鼠脊髓损伤模型。 压迫导致脊髓损伤模型 动物脊髓受压迫损伤是用于SCI和脊髓再生治疗研究的动物模型。压迫性损伤的方法包括使用镊子，动脉瘤夹或将重物直接放在脊髓上。吉妮欧生物提供使用动脉瘤夹或校准钳产生的压迫损伤模型。夹子挤压方法相对便宜，并且产生不同严重程度的SCI，并且适合在脊柱的所有区域中使用。 横断SCI模型 全部或部分脊髓横切模型已广泛用于研究损伤后的神经元再生。它们对于评估轴突再生和随后的功能恢复是有很大帮助。完整的横切模型涵盖了尾段和延髓段之间的完全分离，并具有易于重现的优点。脊髓的部分横切，单侧横切和半切均指选择性损伤脊髓的过程。这些模型模拟的损伤比完全横断更能够重现临床脊髓损伤的情况。 Fig.1 Histopathological damage at 7 weeks after mild SCI is shown at the epicenter of the insult. Note patterns of the cavity and lesion formation in gray and white matter structures of A) vehicle, B) pyridoxal-5′-phosphate-6-azophenyl-2′-4′-disulphonic acid (PPADS) and C) Brilliant blue G (BBG) treated rats. (Matsunaga et al. 2012) 对于神经保护和神经再生活性的候选药物的测试和评估吉妮欧生物提供以下药效学评估手段： ·视频记录的运动分析 ·啮齿动物行为测试（例如，运动功能、认知、社会行为） ·组织学分析/免疫组织化学 ·磁共振成像（MRI）

2021-06-11

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