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视角·吉妮欧

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/news/46.html

动脉粥样硬化模型

啮齿动物心力衰竭模型 心力衰竭是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。       Fig.1 Pathophysiologic mechanisms of HF and novel therapeutic targets of action. (Bonsu et al. 2016) 以小型啮齿类动物为基础的动物模型被广泛的应用与心力衰竭生理病理学的研究中，并发现了多种延缓此疾病的疗法。对于心力衰竭药物的药效评估，吉妮欧提供以下模型： 心肌缺血引起的心力衰竭-外科手术剪裁冠状动脉（通常是左前降支动脉（LADL））可模拟心肌梗塞（MI）后的心力衰竭。该模型可以在大鼠和小鼠中诱导，并且是随后数十年中最优秀且呗广泛认可的心力衰竭和MI模型。冠状动脉结扎可更好的重现和模拟人类疾病心力衰竭。 压力超负荷模型-对啮齿动物横向主动脉结扎和腹主动脉结扎可引起的左心室肥大和心力衰竭。横向主动脉收缩小鼠模型和升主动脉带状大鼠模型是使用最广泛的压力超负荷模型。压力超负荷模型对于研究肥大向心力衰竭的转化是非常有帮助的。 化学诱导的心肌病模型-细胞毒性药物（例如阿霉素）已被用于在大鼠和大鼠中诱发心力衰竭综合征。阿霉素诱导的心脏毒性的特征是心室壁变薄和左心室扩张。SHR大鼠比正常大鼠更敏感，因此更适合于阿霉素诱导的扩张型心肌病。该模型具有制作简单、无创、经济的特点，且能短时间内诱发心肌病。   吉妮欧生物的基因工程平台可提供大量相关的转基因和基因敲除（KO）小鼠和大鼠品系。因此，如果您的研究需要使用转基因模型，我们可以使用最新的模型创建技术来定制模型以满足您的特定需求。此外吉妮欧生物还提供以下多种药物药效评估手段： ·评估心脏功能（超声心动图，MRI） ·遥测血压，心电图 ·生化分析 ·组织学分析

2021-06-11

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/news/49.html

啮齿动物血栓模型

啮齿动物血栓模型 血栓是指血管内部形成血凝块，阻碍血液流动，血栓可发生在动脉或者静脉中，是由血栓由不溶性纤维蛋白,沉积的血小板,积聚的白细胞和陷入的红细胞组成。吉妮欧生物对血栓模型经过多年研究，我们提供以下啮齿动物血栓模型以供客户进行新药筛选与药效学研究。       Fig.1 Mechanism of thrombus formation. (Franchi et al. 2015) 啮齿动物深静脉血栓(DVT)模型 深静脉血栓通常是由下腔静脉（IVC）引起的，在下腔静脉中，凝血级联反应产生的血栓大小适宜，可以作为慢性血栓形成研究平台。吉妮欧生物提供以下啮齿动物DVT模型和分析评估方法，以研究疾病机制并用于新药研发： ·下腔静脉结扎模型： 以手术结扎大鼠下腔静脉，可在短时间内形成血栓。是一种十分稳定的啮齿动物血栓模型，多用于抗血栓药物的研发。 ·氯化铁诱导的血栓模型： 它是由局部施用氯化铁（FeCl3）引起血管脂质过氧化和内皮细胞破坏。血管损伤可诱导多种粘附分子的表达，从而引发血小板、白细胞的粘附和聚集。这些白细胞，特别是中性粒细胞，在凝血级联的激活中起着关键作用，导致血栓形成。 提供药效学评估： 1.通过活体显微镜或多普勒探针形成血栓。 2.使用不同的染色剂（例如，马森氏染色剂，天狼星红染色剂）进行组织学分析。 3.基因表达，蛋白质水平（ELISA，蛋白质印迹）和蛋白质活性。 4.血液学分析（微粒，血液学，凝血和炎症标志物）

2021-06-11

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/news/51.html

链脲佐菌素（STZ）诱导的啮齿动物阿尔茨海默氏病模型

链脲佐菌素（STZ）诱导的啮齿动物阿尔茨海默氏病模型 链脲佐菌素（STZ）是一种存在于土壤微生物无色链霉菌菌株中的氨基葡萄糖亚硝基脲化合物。它是一种模仿亚硝基脲的某些特性的烷基化剂，亚硝基脲是一类适用于胰腺癌的抗癌剂。STZ在动物中具有致糖尿病的潜力，因此已被广泛研究。 一次或多次的STZ-ICV注射会长期降低脑部葡萄糖摄取水平并产生多种类似于阿尔茨海默氏病病理和行为特征，包括记忆力减退，进行性胆碱能减退，神经退行性变等。STZ诱导的AD作为AD的非转基因模型被用于对该疾病的药理学治疗进行临床前测试。 STZ诱导的AD模型的特征 ·STZ的ICV注射应用会引起氧化应激，葡萄糖/能量代谢改变和胆碱能功能减退，并伴随神经元胰岛素受体转导级联（包括胰岛素，IR，IRS-1，PI3K， Akt和GSK-3）。 ·STZ的ICV注射后自由基的产生是引起大鼠认知障碍的重要因素。 Fig.1 Chronic treatment with Saxagliptin in STZ induced rats reverses the reference and working memory deficits in Radial arm maze (RAM) task. (A) Reference memory errors, (B) correct working memory errors. (Kosaraju et al. 2013) 吉妮欧生物进行了许多行为测试，以评估动物的认知障碍和记忆功能。可以测量的参数包括但不限于： ·行为测试（例如，运动功能，认知和社交行为） ·生化分析 ·免疫印迹实验 ·PCR实验 ·组织学和免疫组化分析     阿尔兹海默症模型 阿尔兹海默病（AD）是导致老年性痴呆的人类神经退行性疾病的最常见形式。通常，AD有两种形式：早发性AD和迟发性AD。一方面，早期发作形式定义为发生在65岁之前，通常是PSEN1，PSEN2和APP三个基因之一的显性突变引起。此类型占不到AD案例的1％。另一方面，AD中最常见的是始发于65岁的迟发性AD，通常被认为是“散发性的”，并没有明显的家族遗传。但是有证据表明，上述三个基因的突变会增加患迟发性AD的风险。临床病理改变包括神经元丧失，神经胶质增生，突触丧失，长期潜能/长期抑郁症的发生（LTP / LTD）。淀粉样蛋白（Aβ）斑块，神经原纤维缠结（NFT）和认知障碍是AD的主要诊断依据。

2021-06-11

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/news/52.html

β-淀粉样蛋白诱导阿尔茨海默病模型

 β-淀粉样蛋白诱导阿尔茨海默病模型 研究表明，与AD相关的主要病理诱因是Aβ蛋白异常代谢产物的形成。位于神经元周围的Aβ聚集体不仅对神经元具有直接毒性作用，而且还增强了神经元细胞对自由基、神经毒素和其他有害因子的敏感性，从而导致神经系统变性和功能性神经元丧失，并最终导致记忆和认知能力下降。 将大鼠麻醉并置于数字立体定位仪上，去除毛发并在头皮上做矢状切口，在颅骨上钻一个洞，然后向大鼠脑室内（ICV）注入Aβ寡聚体，之后14d内恢复，此后可以进行不同的评估。 Fig.1 The two pathological hallmarks of AD are extracellular plaques and intracellular tangles. (Di, 2012) β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导的AD模型的特征 ·“淀粉样蛋白级联假说”强调了Aβ在AD发病机理中的核心作用。因此，Aβ已经成为主要的治疗靶标，正在寻求各种抗Aβ策略。 ·Aβ蛋白沉着症是老年斑的重要结构，被认为是神经元丢失和由此导致的记忆障碍的主要原因。 ·该模型具有很高的死亡率。将Aβ立体定位地注入动物的大脑，这在手术后需要更多术后护理。 吉妮欧生物进行了许多行为测试，以评估动物的认知障碍和记忆功能。可以测量的参数包括但不限于： ·行为测试（例如，运动功能，认知和社交行为） ·生化分析 ·免疫印迹实验 ·PCR实验 ·组织学和免疫组化分析     阿尔兹海默病（AD）是导致老年性痴呆的人类神经退行性疾病的最常见形式。通常，AD有两种形式：早发性AD和迟发性AD。一方面，早期发作形式定义为发生在65岁之前，通常是PSEN1，PSEN2和APP三个基因之一的显性突变引起。此类型占不到AD案例的1％。另一方面，AD中最常见的是始发于65岁的迟发性AD，通常被认为是“散发性的”，并没有明显的家族遗传。但是有证据表明，上述三个基因的突变会增加患迟发性AD的风险。临床病理改变包括神经元丧失，神经胶质增生，突触丧失，长期潜能/长期抑郁症的发生（LTP / LTD）。淀粉样蛋白（Aβ）斑块，神经原纤维缠结（NFT）和认知障碍是AD的主要诊断依据。

2021-06-11

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/news/53.html

帕金森病MPTP小鼠模型

帕金森病MPTP小鼠模型 研究表明，对非人灵长类动物和小鼠全身给予MPTP可导致黑质多巴胺能神经元的不可逆和选择性变性。MPTP是一种能够穿越血脑屏障的高度亲脂性分子，通过星形胶质细胞中MAO-B的表达转化为亲水性代谢产物1-甲基-4-苯基吡啶（MPP+）。MPP+的产生导致ATP生成障碍，细胞内Ca2+水平升高，活性氧（ROS）和活性氮（RNS）的产生，引起多巴胺能神经元凋亡。   Fig. 1 Reactive astrocytes are key players in nigrostriatal dopaminergic neurorepair in MPTP mouse model of PD. (Bianca et al. 2013) 可通过皮下或腹腔注射溶于水、盐水或二甲基亚砜的MPTP来诱导小鼠PD。MTPT模型具有以下的特点： ·MPTP模型SNpc中DA神经元的丢失和运动功能障碍与人PD的临床情况相似。 ·MPTP小鼠模型可以用来测试许多不同类型的药物的疗效包括神经元保护药物。 ·小鼠模型可用于研究帕金森病的线粒体功能障碍。 ·MPTP小鼠模型和人PD模型的一个显著区别是没有路易体。   Fig.2 Effects of hypercholesterolemia on tyrosine hydroxylase (TH)-immunoreactivity in striatum (NCP) and TH-positive nigral (SN) neurons in MPTP-treated mice. CS, control; HCD, high cholesterol diet. (Paul et al. 2017)     为了测试潜在新药疗效，吉妮欧生物提供了多种的评估方法。我们提供的评估包括但不限于： ·行为测试（例如，运动功能、认知、社会行为） ·DA神经元的定量研究 ·DA终端的量化 ·炎症标记物分析（例如，细胞因子、趋化因子） ·基因表达   帕金森病模型 帕金森病（PD）是一种中枢神经系统长期退行性疾病，主要影响运动系统。PD最重要的病理特征是黑质多巴胺能神经元（SN）的变性和纹状体多巴胺（DA）的减少。黑质中由α-突触核蛋白（a-Syn）组成的Lewy小体也是PD的特征。此外，帕金森病的病理特性可影响大脑的其他部分，包括迷走神经背侧运动核、Meynert基底核、蓝斑和下丘脑。以上病理改变共同构成帕金森病运动和非运动症状病程的发展。 Fig.1 A brain without and with Parkinson's Disease compared in Substantia Nigra   动物模型对于了解PD的详细病理生理机制至关重要，且对于开发新颖的疗法（包括药物治疗和对PD相关的神经元系统具有神经保护作用的药物）都是至关重要的。迄今为止，已经使用了各种PD模型，包括非人类的灵长类动物，啮齿动物和无脊椎动物。吉妮欧生物提供以下经过验证的稳定的PD动物模型供客户进行帕金森病的相关研究。

2021-06-11

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/news/54.html

 6-OHDA单侧损毁帕金森病模型

 6-OHDA单侧损毁帕金森病模型 6-OHDA是一种选择性儿茶酚胺的羟基化衍生物，是一种有效的多巴胺神经元毒剂，广泛应用于选择性儿茶酚胺能的神经毒剂作用的细胞或者动物帕金森动物模型。单侧将6-OHDA注射到尾壳核或黑质中，分别导致单胺能神经元损伤和多巴胺能细胞体的丧失，并伴有明显的机体运动不对称，称为偏侧帕金森病，典型的特征是向受损一侧旋转。 Fig. 1 Graphical illustration of the site of stereotaxic injection in the median forebrain bundle (MFB) shows dopaminergic fibers connecting the striatum and the SNc. (De et al. 2015)   由于6-OHDA无法穿过血脑屏障，因此全身性给药无法诱发帕金森氏症。因此，该模型的诱导要求将6-OHDA注射（通常作为单侧注射）到黑质致密部（SNc），或内测前脑束（MFB）中。还可以进行脑室内给药。单侧注射会在注射侧产生纹状体多巴胺（DA）神经元丢失，同时保留对侧DA神经元。当需要选择性丧失多巴胺能神经元时，还需要用去甲肾上腺素转运蛋白（NATs）抑制剂去甲肾上腺素预处理，因为除了DA转运蛋白（DAT）以外，6-OHDA还可以通过NAT有效地结合到儿茶酚胺神经元中。 6-OHDA诱导的帕金森模型的特征 ·该模型对多巴胺激动剂非常敏感。 ·这是测试PD疗法的传统模型，尤其是那些旨在增加纹状体中多巴胺水平的疗法。 ·它具有呈现偏向运动障碍的优势 ·该模型的其他优势包括不同的行为指标和能够控制的病变部位脑组织。 ·6-OHDA在黑质纹状体途径中不会产生路易体状的内含物。     Fig.2 Histological analysis of 6-OHDA lesioned rats using tyrosine hydroxylase (TH) immunohistochemistry following striatal lesion using 10 μg (A) or 20 μg (B) 6-OHDA or following 6-OHDA lesioning of the medial forebrain bundle (C). (D) Cavalieri quantification of the proportion of TH immunoreactivity retained in the caudate putamen. (Vandeputte et al. 2010) 为了测试潜在新药疗效，吉妮欧生物提供了多种的评估方法。我们提供的评估包括但不限于： ·行为测试（例如，运动功能、认知、社会行为） ·药物诱导旋转试验（如阿扑吗啡、苯丙胺） ·DA神经元体视学计数（酪氨酸羟化酶（TH）免疫细胞化学） ·HPLC法测定纹状体多巴胺 ·免疫组化与组织学分析

2021-06-11

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