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视角·吉妮欧

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知识学堂

/news/63.html

骨关节炎模型

骨关节炎模型 骨关节炎（OA）是一种关节疾病，其特征是软骨退化，关节内炎症，软骨下骨重塑和关节痛。为了模仿人类OA疾病的不同的病理情况，吉妮欧生物提供了各种模型，包括手术和化学诱导的啮齿动物模型。此外，我们会依据不同的评估方式来定制研究方案，以以满足客户特定的需求。   碘乙酸钠诱导的OA模型 动物关节内注射碘乙酸钠（MIA）是一种公认有效的诱发OA方法，碘乙酸钠是甘油醛-3-磷酸脱氢酶活性的抑制剂，可诱导软骨细胞死亡，从而产生软骨损伤，其蛋白聚糖基质丢失和功能性关节损伤与人OA的情况相似。 该模型的优点： ·在组织中观察到的退行性变化可与ACLT方法相媲美。 ·除了快速炎症外，该模型在注射后约10天还表现出疼痛，使其作为相关药物镇痛效果测试最常用的OA模型。 ·这种微创模型具有再现性高和操作方便的优点。 Fig.1 Effect of vitamin C on articular cartilage of rat with MIA-induced OA. (Chiu et al. 2016) 提供药效学评估： ·疼痛评估 ·微型CT ·组织病理学 ·生化分析 ·免疫组织化学 ·糖胺聚糖（GAGs）水平分析   手术诱导的骨关节炎（OA）模型 用手术的方法使关节内环境变化，关节力学改变和关节内炎症的结合作用诱导OA。这些方法创建的模型被认为更适合代表人类的原发性骨关节炎（POA）。常用的手术诱发的OA模型包括前十字韧带横切术（ACLT），半月板或全部半月板切除术，半月板内侧撕裂术（MMT）和卵巢切除术。这些模型关节炎病程短、急，使其成为短期研究的理想选择。 Fig.1 Gait deficiency in tanezumab-treated MMT rats. (Labranche et al. 2017)  吉妮欧生物通过对OA动物模型多年的相关研究与丰富的实践经验，为客户提供以下OA手术诱导方式，以供客户根据不同的研究方向做出最佳的选择： ·大鼠前交叉韧带横断（ACLT）模型 由于前交叉韧带损伤而诱发的ACLT模型，这会导致关节腔内环境不稳定，继而导致PTOA。从技术上讲，麻醉后要在皮肤上准备局部杀菌剂，并在右膝盖关节的侧面横向切开皮肤。打开关节囊后，用手术刀切开大鼠前交叉韧带。该模型适用于评估各种骨吸收抑制剂对关节炎的潜在疗效。 ·大鼠半月板撕裂（MMT）模型 通过横切膝盖内侧副韧带可实现动物的MMT模型。这些动物在手术后的7-14天内显示关节不稳定和胫骨软骨损伤,且能引起关节软骨蛋白聚糖丢失，软骨细胞变性和基质丢失等关节病变。该模型可用于评估潜在药物的疗效。 吉妮欧生物提供药效学评估： ·步态分析 ·临床评估 ·组织病理学评估 ·免疫组织化学分析 ·细胞因子/趋化因子分析 ·微型CT ·疼痛评估

2021-06-11

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/news/66.html

骨缺损模型

骨缺损模型 由于骨骼受损后的自愈能力有限，开发出骨骼再生或修复的疗法是十分必要的。因此，吉妮欧生物建立了骨缺损模型，用于研究骨替代品、生物制品或细胞产物对骨骼再生的影响。   骨折模型 吉妮欧生物提供了最常见的啮齿动物骨折模型（大鼠或小鼠），这是由外部对骨骼施加的钝性力产生的闭合性损伤可得到横向骨折模型。它已被广泛用于评估骨折愈合药物的药效与安全性研究。 Fig.1 Radiographic Examples of Closed Simple Transverse Fracture Model. A. (De et al. 2014) 优势与应用 ·与临床常见的骨折情况（病因、固定方法、解剖部位）最为相似。 ·操作简单、快速、重复性好，适合做大量筛选。 ·除了评估潜在的骨愈合疗法外，该模型还可用于评估影响软骨内骨形成的基本分子过程的研究。 ·此外，它还可以推广到胚胎发育和出生后长骨的骨骺生长相关的研究。 吉妮欧生物提供的检测： ·生物力学测试 ·骨密度（BMD）检测 ·生理性骨转换标记物检测（血液、尿液） ·灰分化学分析 ·组织形态学分析 ·组织病理学分析 骨缺模型 尽管没有一种动物模型能准确地再现人体骨的生理、生物学、结构和生物力学特性，研究人员已开发出各种动物模型来研究骨替代物、支架、生物制剂或细胞制品对骨再生的影响。其中啮齿动物模型已被广泛应用，并对相关研究做出了巨大贡献。                       Fig.1 Schematic of rat cranial bone defects.(Zhang et al. 2014) 吉妮欧生物提供以下骨缺模型供客户进行药物临床前研究： ·颅骨缺损模型 ·长（例如股骨）骨缺损模型 ·颌面骨缺损模型 并提供以下多种检测服务： ·骨量（BMC）与骨密度（BMD） ·生物力学测试 ·生理性骨转换标记物检测（血液、尿液） ·组织形态学和组织学 ·免疫组织化学 ·X光拍照分析

2021-06-11

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/news/67.html

卵清蛋白诱发的哮喘模型

卵清蛋白诱发的哮喘模型 过敏性哮喘是2型T辅助细胞（Th2）驱动的炎性疾病。Th2细胞因子的重要性已在众多小鼠研究中得到验证。具体来说，Th2淋巴细胞可以产生各种促炎性细胞因子，这些因子在过敏性哮喘的发展中具有重要作用，包括白介素（IL）-4，IL-5和IL-13。此外，它们还可以诱导过敏原特异性免疫球蛋白（Ig）E，趋化因子和嗜酸性粒细胞的分泌以及粘液的产生。 Fig.1 Airway tissue inflammation is decreased by KLH-P vaccine analyzed by H&E stain. (I) Saline; (II) KLH; (III) 10 μg KLH-P; (IV) 50 μg KLH-P. (Jing et al. 2012)   OVA是蛋清中的主要蛋白质，它不是机体固有的过敏源，因此需要在佐剂（通常为氢氧化铝）的联合下进行全身注射，以诱导小鼠Th2致敏。通常，在造模时向小鼠腹膜内注射与铝（铝）复合的卵清蛋白（OVA）。随后，致敏的小鼠受到OVA的攻击，导致小鼠出现括嗜酸性粒细胞炎症，Th2细胞因子产生，血清IgE升高和气道反应过度等哮喘特征。   吉妮欧生物提供以下对治疗哮喘新药的药效学评估方式： ·细胞因子和趋化因子检测 ·流式细胞仪检测 ·血清中的IgE水平检测 ·组织学/ ICH评估 ·蛋白质表达

2021-06-11

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/news/68.html

尘螨（HDM）诱发的过敏性哮喘模型

尘螨（HDM）诱发的过敏性哮喘模型 尘螨（HDM）是屋尘过敏的主要过敏源。在已有的研究中证明了尘螨在哮喘的发展中及诱发其他过敏性疾病（如皮炎和鼻炎）中起重要作用。HDM的粪便颗粒中含有多种过敏原，这些过敏原是全世界过敏性哮喘的主要诱因，可根据局部使用HDM开发具有临床相关意义的小鼠模型。慢性HDM模型可以通过第一步致敏，然后连续鼻内给予HDM或HDM提取物来建立。 Fig.1 Airway resistance measured in a HDM-induced chronic asthma mouse. (Cras et al. 2011)   尘螨（HDM）诱发的过敏性哮喘模型的特点： ·HDM是一种重要的环境气源性过敏原，已被确定为人类受试者持续性哮喘的危险因素。 ·C57BL / 6小鼠比BALB / c小鼠具有更强的嗜酸性粒细胞增多和Th2细胞因子水平，而后者表现出更明显的支气管高反应性。 ·该模型是一个强大且可重现的模型，其特征在于气道嗜酸性粒细胞炎症，Th2细胞因子产生，HDM特异性IgE的存在，气道重塑和支气管高反应性，与人类过敏性哮喘有许多相似之处。 吉妮欧生物提供以下对治疗哮喘新药的药效学评估方式： ·BALF中的细胞因子 ·血清中的IgE水平 ·炎性细胞测量 ·细胞浸润和粘液产生检测 ·气道高反应性（AHR）检测 ·组织病理学 ·蛋白质表达

2021-06-11

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/news/69.html

 LPS诱导的肺损伤模型

2021-06-11

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/news/70.html

急性肾衰竭（ARF）模型

急性肾衰竭（ARF）模型 急性肾衰竭（ARF）是缺血再灌注或摄入了肾毒性药物（包括顺铂，庆大霉素，NSAID等）后的导致的急性肾损伤。这是一种可逆性疾病，肾功能突然下降，表现为每小时、每天、每周的血清肌酐和血液尿素氮（BUN）升高。吉妮欧生物提供由不同药物和手术引起的ARF模型。 庆大霉素诱导的急性肾衰竭模型 多种外源性（主要是药物）或内源性毒素会在人类和实验动物中引起急性肾损伤（AKI）。AKI是一种主要的肾脏疾病，其特征是肾功能迅速丧失，导致代谢废物的积累以及电解质失衡。庆大霉素是一种常用的氨基糖苷类抗生素，可有效治疗人类大多数革兰氏阴性微生物感染。但是，由于氨基糖苷的肾毒性，即使在治疗剂量下，其处方也受到限制。据报道，接受庆大霉素治疗超过7天的患者中有30％出现肾毒性的迹象。 庆大霉素诱导的肾毒性模型主要用于评估化合物的体内对肾脏的保护活性。庆大霉素引起的肾毒性是一系列复杂的过程，其特征是血液尿素氮（BUN）和血清肌酐浓度增加，以及肾小管坏死。                Fig.1 Proximal and distal tubules epithelial cells nuclei optical density. (Stojiljkovic et al. 2012)     吉妮欧生物提供以下药效学评估方式： ·体重 ·肾脏重量 ·血清生化指标 ·尿蛋白分析 ·组织病理学检查 ·免疫组织化学

2021-06-11

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